從神經網路模擬看帕金森氏症

帕金森氏症患者中腦中會分泌多巴胺的神經元受損，造成下游的基底核無法正常執行運動控制、記憶、認知等功能。基底核在缺乏多巴胺時會出現同步β頻段（13-30Hz）腦波（synchronous β oscillations）增強，很可能是其功能損失的主因，可以作為治療帕金森氏症的一個切入點。但對於這個現象形成的機制，至今還眾說紛紜。匹茲堡大學（University of Pittsburg）與卡內基美隆大學（Carnegie Mellon University）的研究團隊透過神經網路模擬，指出基底核中的一條回饋路徑可能在其中扮演重要角色。

這個網路包含紋狀體（striatum）與蒼白球外側區（globus pallidus externa）兩個區域。紋狀體是基底核中主要接受中腦多巴胺神經元刺激的區域，下游又伸入蒼白球等其他區域。作為下游的蒼白球也有神經元伸入紋狀體，形成回饋調節。當原本主要調控紋狀體的中腦多巴胺神經元受損之後，這條回饋路徑就更顯重要，並且有增強的現象。模擬結果顯示：由蒼白球外側區伸入紋狀體的回饋路徑，是在多巴胺缺乏的情況下，增強基底核中同步β頻段腦波的必要條件。

已經有許多研究討論過蒼白球外側區在帕金森氏症中扮演的角色，但鮮少提及它對紋狀體的回饋路徑，這個研究透過網路模擬為帕金森氏症研究指出新的方向；另一方面，以往關於同步β腦波的討論大多著重在尋找起源，但紋狀體、蒼白球之間的迴路則是使同步β波放大，或許能更廣泛地解釋基底核功能受損的情形。

-

撰文者：李宛儒

-

原始論文：

Corbit, V.L. et al. (2016) "Pallidostriatal Projections Promote β Oscillations in a Dopamine-Depleted Biophysical Network Model." J. Neurosci.

http://www.jneurosci.org/content/36/20/5556