兒茶多酚(Catecholaminergic)神經迴路調控高壓下的血糖濃度

血糖是身體的主要能量來源，而臨床上常常發現高血糖患者與高壓力有相關性。北京清華大學、中國國家研究院與中國國家生物科學研究院學者們共同發表找出大腦如何調控血糖的神經迴路。

研究人員利用脂多醣(LPS)注入小鼠來提高小鼠的血糖濃度，而在切除延髓腹外側區(VLM)的兒茶多酚神經元的時候，即使注入脂多醣與小鼠體內，也不會使血糖濃度升高。而研究人員使用物理性方式(足部刺激、空間限制)來增加小鼠的壓力時，也的確發現血糖濃度有顯著性上升。研究人員進一步使用光遺傳技術來抑制延髓腹外側區兒茶多酚神經的活性時也發現，在兒茶多酚神經被抑制的條件下，即使用脂多醣、足部刺激、以及空間限制來增加壓力時，小鼠的血糖濃度都不會上升。研究人員進一步確認當氯氮平-N-氧化物(CNO)注入在腎上腺正常的小鼠體內，其皮質酮跟腎上腺素都會上升，同時血糖濃度也會顯著上升。但是當把脊椎神經切除之後，上述現象則不會出現，且作者們找到延髓腹外側區兒茶多酚神經的上游大部分都與壓力行為有關。

此篇研究確立的當壓力產生時，神經訊號將刺激延髓腹外側區兒茶多酚神經，之後再將訊號沿著脊椎傳到腎上腺，並且讓血糖濃度顯著上升。因此未來可以就此方向來控制因高壓力產生的糖尿病患者的血糖濃度。

原始論文:

Zhe Zhao., et al. (2017) ”A central catecholaminergic circuit controls blood glucose levels during stress.” Neuron

http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(17)30469-5