阿茲海默症與未折疊蛋白質反應(UPR)的關聯
眾所皆知的阿茲海默症（Alzheimer's disease, AD）是一種發病過程緩慢、且會隨著時間不斷惡化的神經退化疾病，佔失智症中的比例大約六成。症狀可能會有性格或行為的改變、情緒不穩容易發怒、無法正常言語等，並有可能逐漸喪失身體機能。
阿茲海默症的真正致病原因仍未被確定，但其中有些理論推測可能跟未折疊蛋白質反應（unfolded protein response, UPR）有關。UPR跟細胞中的內質網有關，內質網的主要功能是協助形成蛋白質，當細胞中的內質網功能發生異常、負荷超載或受到干擾時，就有可能發生大量摺疊錯誤的蛋白質或鈣離子通透失衡的情形，也就是內質網壓力的形成原因。當細胞在內質網壓力的情況下，為了因應此壓力，細胞有可能會改變訊息的傳遞路徑或改變基因表現，這種反應稱作未折疊蛋白質反應（unfolded protein response, UPR）。
UPR導致大腦中折疊異常的β類澱粉蛋白質和Tau蛋白質堆積，其中β類澱粉蛋白質是一種穿過神經細胞膜的蛋白質片段，對神經元的生長、存活以及修復都有影響，蛋白質的異常堆積，影響神經的運輸系統，進而導致阿茲海默症。
錯誤折疊蛋白的累積是神經退行性疾病的共同特徵，此篇論文使用不同方法標定在不同區域的UPR活性，若使用某物質標定在癡呆患者腦中的UPR反應，觀察活化程度，發現相較於未患有阿茲海默者，阿茲海默患者的海馬迴跟顳葉皮質的UPR蛋白高於正常大腦。證實確實有些腦區是受到UPR影響的。
撰稿：魏孜旻
參考論文：
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00401-015-1462-8
阿茲海默症的真正致病原因仍未被確定，但其中有些理論推測可能跟未折疊蛋白質反應（unfolded protein response, UPR）有關。UPR跟細胞中的內質網有關，內質網的主要功能是協助形成蛋白質，當細胞中的內質網功能發生異常、負荷超載或受到干擾時，就有可能發生大量摺疊錯誤的蛋白質或鈣離子通透失衡的情形，也就是內質網壓力的形成原因。當細胞在內質網壓力的情況下，為了因應此壓力，細胞有可能會改變訊息的傳遞路徑或改變基因表現，這種反應稱作未折疊蛋白質反應（unfolded protein response, UPR）。
UPR導致大腦中折疊異常的β類澱粉蛋白質和Tau蛋白質堆積，其中β類澱粉蛋白質是一種穿過神經細胞膜的蛋白質片段，對神經元的生長、存活以及修復都有影響，蛋白質的異常堆積，影響神經的運輸系統，進而導致阿茲海默症。
錯誤折疊蛋白的累積是神經退行性疾病的共同特徵，此篇論文使用不同方法標定在不同區域的UPR活性，若使用某物質標定在癡呆患者腦中的UPR反應，觀察活化程度，發現相較於未患有阿茲海默者，阿茲海默患者的海馬迴跟顳葉皮質的UPR蛋白高於正常大腦。證實確實有些腦區是受到UPR影響的。
撰稿：魏孜旻
參考論文：
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00401-015-1462-8
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